昆虫生长调节剂作用机制介绍

　　昆虫生长调节剂是通过扰乱昆虫正常生长发育而使昆虫个体死亡或种群灭绝、或减弱昆虫生活能力。这类化合物主要有昆虫保幼激素、抗保幼激素、蜕皮激素及其类似物。其中类似物主要有三类：①昆虫激素类似物；②抗昆虫激素物质；③几丁质酶抑制剂（灭幼脲和噻嗪酮类）。

　　昆虫生长调节剂作用机制的作用

　　1、扰乱蜕皮变态：

　　通过扰乱虫体内蜕皮激素和保幼激素的动态平衡可扰乱蜕皮变态。昆虫激素及外源激素可以引起染色体膨大。对摇蚊（Chiromus tentaus）四龄幼虫注射外源蜕皮激素，15分钟内染色体位点Ⅰ-18—C处出现膨大，而在Ⅰ-19-A处收缩；72小时内第二个膨大出现在Ⅳ-2-B处。若用外源保幼激素处理，位点Ⅰ-19-A膨大，而Ⅰ-18-C收缩。一般认为激素影响基因表达，引起相应部位RNA（主要为mRNA）的形成，再导致相应的蛋白质及酶系的产生。昆虫体内激素的分泌具有周期性，血淋巴中激素滴度的变化与蜕皮的周期性变化相适应。保幼激素在末龄幼虫末期浓度降低，在蛹期消失。此时保幼激素类似物在体内的存在就起到过量保幼激素的作用，引起不正常的基因表达，干扰虫体内蜕皮激素和保幼激素在脑激素控制下的动态平衡。能使幼虫延迟发育，阻止变态，产生超龄幼虫及幼虫—蛹或蛹—成虫中间型，终至死亡。若在外源蜕皮激素高剂量的作用下，则可使昆虫提早蜕皮或变态，形成微小的成虫或不正常的畸形个体。无论保幼激素类似物或蜕皮激素类似物，低剂量均可对昆虫产生一定的有益调节效应。抗昆虫激素物质的作用在于抑制昆虫内分泌器官的正常活动和功能。如早熟素处理乳草蝽（Oncopeltus fasciatus）后导致过早的变态，形成不正常的微小成虫而死亡。处理后成虫咽侧体始而缩小继而消失。早熟素被咽侧体内特定的环氧酶氧化，形成的环氧化物能与亲核物质反应，也与其他更复杂的细胞成分起作用。细胞成分烷基化过程中，原生质的凝聚导致细胞的快速死亡。咽侧体被环氧化物完全破坏时，保幼激素的合成随之停止。因此，早熟素是咽侧体细胞专化毒杀剂。灭幼脲类及噻嗪酮类对昆虫的主要作用机制是抑制几丁质合成酶，引起表皮中几丁质的缺乏。使幼虫在蜕皮时不能形成新表皮。导致幼虫不能蜕皮或蜕皮不完全而死亡；老熟幼虫不能蜕皮化蛹或形成幼虫—蛹中间型、畸形蛹及畸形成虫等。

　　2、抑制生殖作用：

　　保幼激素的变化可引起雌虫不育。在虫卵发生过程中，保幼激素的作用是激发卵泡细胞的正常活动，使卵母细胞积聚卵黄转变为成熟卵。卵黄蛋白的前体——卵黄原蛋白主要来自脂肪体，由保幼激素来调控其合成过程。高剂量保幼激素类似物对咽侧体合成保幼激素有抑制作用而低剂量可刺激其合成，均有可能导致昆虫雌成虫的不育。抗保幼激素（如早熟素）能破坏咽侧体细胞，阻止保幼激素的合成。用于处理刚羽化的雌蝗，使其不能产生卵黄原蛋白，卵中缺乏卵黄沉积，导致雌性不育。灭幼脲的不育作用机制，根据对棉铃象甲的研究，主要是雌虫DNA受到了抑制。噻嗪酮处理褐飞虱雌虫，其卵巢发育进度慢于正常雌虫，且能抑制虫体内前列腺素E2（prostaglandin E2）合成，而使产卵过程受阻。

　　3、抑制胚胎发育：

　　保幼激素类似物处理昆虫卵，引起对胚胎发育的抑制或致死效应。当无翅红蝽卵刚产出，立即用合成的保幼激素处理，卵不能孵化；多数停留在胚动期，胚胎的神经组织出现畸形；若处理时间在胚胎发育后期，则孵化后幼虫表现不正常或死亡。关于内分泌器官及其激素对胚胎发育的作用机制尚不清楚，外源激素的影响亦未查明。灭幼脲对一些昆虫，如玉米螟、二化螟、粘虫及蚊子等也具有杀卵作用，这些昆虫也以胚胎发育早期最为敏感。用高剂量的灭幼脲处理刚产下的玉米螟卵或粘虫卵，胚胎发育均不中断，但气管系统的发生与形成受到抑制，卵内幼虫不能进行气管呼吸而致死。由于气管系统与体壁是同源构造，均含有几丁质，因而认为是对几丁质合成的抑制。