新型农药中毒后的解决方案

　　

　　 新型农药中毒后的解决方案：

　　 1急性呋喃丹中毒

　　近年来，由于有机氯和有机磷农药的残留和抗药问题，氨基甲酸酯类农药用于农业灭虫及灭鼠使用量增多，临床上其急性中毒也渐多见。呋喃丹又名虫满威、卡巴呋喃、曲锐特，属氨基甲酸酯类农药，无臭无味、无腐蚀性，难溶于水，在中性和微酸性溶液中稳定，在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的一种新型、低毒、广谱杀虫剂。

　　呋喃丹可经消化道、呼吸道、皮肤吸收中毒。毒物入体后直接与胆碱酯酶活性中心结合，形成氨基甲酰化酶而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力，而发生内源性乙酰胆碱积蓄，刺激胆碱能神经兴奋而产生相应的临床表现，故症状类似于有机磷农药中毒。主要症状体征有：头晕、恶心、呕吐、全身无力、瞳孔缩小、面色苍白、视力模糊、肌肉颤动、皮肤多汗、流涎、、意识模糊、昏迷、腹泻、肺部湿罗音、心率减慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白细胞增高等，口服中毒者有胃烧灼感。由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性，所以在机体内的水解代谢较快，半衰期较短(6～12小时)，—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复，24小时几乎完全恢复正常，故症状轻、消失快、病程短。过程中一般不出现“反跳”现象。呋喃丹属酸性物质，遇碱后即失去毒性，用肥皂水及2%碳酸氢钠洗胃和用5%碳酸氢钠静滴均可加速其毒性破坏。

　　用阿托品能迅速解除毒蕈碱样症状。阿托品的应用很难有一个统一的模式。剂量、给药间隔、维持用药情况应根据中毒程度、患者对的反应性而定。与有机磷农药中毒相比，每次用量不宜过大，用至阿托品化为度。轻度中毒用阿托品0.3~2.0mg肌注，必要时可重复；中-重度中毒用阿托品2~5mg静注，15~45分钟1次，一般用至阿托品化即可，个别重症患者达阿托品化后需维持用药。并予输液、、吸氧、大剂量维生素C及对症，住院平均1~3日。

　　2　百草枯中毒

　　对人毒性极大，且无药，口服中毒死亡率可达90%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用，但我国农村还在广泛使用，悲剧不断发生！

　　2.1毒物介绍：百草枯1963年开始使用于农业，百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。百草枯易溶于水，少量溶于低级醇类；为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体，无嗅；在酸性和中性条件下稳定，在碱性条件下容易降解，紫外线可以加快分解，惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化；农业用制剂多为２０％～４０％的水溶液，有部分添加剂为深蓝色，属于高毒类型农药。百草枯具有多系统毒性，主要损害上皮组织，肺为主要靶器官。对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后，肺组织中的浓度是其他组织的10～90倍，其损害程度严重于其他组织；早期表现为急性肺损伤，肺组织的病理变化是组织细胞水肿、出血，炎症细胞浸润，甚至有肺泡透明膜形成，部分患者由于肺组织的损害，引起大量肺泡破裂，导致肺间质气肿，甚至形成纵隔气肿、皮下气肿；中毒后期出现肺小囊、肺纤维化形成。百草枯可以使机体产生大量的氧自由基，并间接产生脂性自由基。自由基通过脂质过氧化等损伤作用，使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞膜和间质中血管上皮细胞膜受损，是导致急性肺损伤的主要原因。百草枯引起肺纤维化的机制复杂，目前认为是与多细胞因子、多基因有关。百草枯中毒死亡率极高，摄入大量百草枯者可以在短时间内死亡，多死于急性肺损伤引起的肺、肾、肝等多脏器功能衰竭；中量或少量摄入者后期由于广泛的肺纤维化，患者常死于急性呼吸窘迫综合征。目前，尚无有完善的预后评估指标。

　　2.2问题：1.现场及急诊急救处理：由于百草枯具有独特的性质，临床上百草枯中毒有别于其他毒物中毒的表现和救治特点。除部分特重型中毒者很快死亡外，其余中毒者早期除了局部刺激症状和一些非特异性的消化道表现外，多无其他特殊症状和体征，也无特殊实验室检查能帮助诊断，以致被患者本人、家属、甚至无相关经验的医护人员所忽视，待出现器官功能异常、特别是肺纤维化时，一切变化几乎不可逆转。因此在中毒时间的正确处理就显得至关重要。时间内以漂白土灌胃的失活处理以及活性炭和双八面体蒙脱石(必奇、思密达)的吸附是目前有特殊疗效的处理方法。建议应立即予以15%漂白土混悬液口服或灌胃，****1000ml，儿童15ml/kg。若无漂白土或其他有效处理措施，可给予患者饮水后催吐，然后口服普通泥浆水(泥土可使百草枯迅速失活，泥浆和水的配制为1∶3，搅拌均匀后过滤)，也不失为有效的临时处理措施。前者虽有加重黏膜损害的可能，后者也似为非正规处理手段，但却是行之有效的处理方法。百草枯一旦被吸收，其后果将是致命性的，而黏膜损害对死亡率并无特殊影响。2.毒素：以血液灌流为代表的毒素手段，在早期可望起到毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率的作用，但由于百草枯中毒后血中浓度并不高，它被吸收后迅速蓄积并作用于肺、肾、肝等靶器官，其效应也主要集中在这些靶器官上，故也有作者认为血液效果并不佳。补液，可促进毒物排泄。3.自由基抗氧化：还原型谷胱甘肽具有直接自由基的作用，曾报道２例口服百草枯中毒患者，采用注射联合其他方法，患者不但能存活，而且肺功能亦恢复正常。4.糖皮质和免疫抑制剂：近年来，台湾学者的研究认为，单独使用高剂量糖皮质或者联合免疫抑制剂可以成功救治部分百草枯中毒患者，他们对中度和重度百草枯中毒的住院患者进行了一项前瞻性临床随机试验，对照组28名患者采取传统，研究组22名患者采用环磷酰胺联合甲基强的松龙进行冲击，结果显示，研究组的死亡率明显低于对照组。有报道2例患者以“早期、足量、短疗程”大剂量甲基强的松龙进行了冲击虽有明显的中毒表现和肝肾功能损害，但却未发生致命的肺纤维化而得以存活，存活率虽低，前景却令人鼓舞，这方面的研究值得关注。5.对症和支持：特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低于5.3kPa（40mmHg）时，才可用浓度＞21％的氧吸人。

　　目前一旦出现肺纤维化，病情将不可逆转，患者将在1～2周内死亡。及时的肺移植将成为的选择。各种对晚期患者的并发症防治和率提高有一定作用，但尚未得到确定证据支持，需进一步得到实验和临床验证，这也是急诊医学面临的新挑战之一。